Posted on: June 25, 2020 Posted by: admin Comments: 0

ASKEP LEUKIMIA PADA ANAK PDF

Abstrak: Leukemia Limfositik Akut (LLA) sering terjadi pada anak-anak usia di bawah 14 tahun, ditandai dengan berkembangnya sel darah putih yang tidak. Asuhan Keperawatan Anak LeukimiaBy admin on January 28th, I. PENGERTIAN Leukemia merupakan penyakit maligna proliferati. D. anak tidak mengalami mual dan muntah. Membran mukosa tetap utuh. ( hal ) hasil yang diharapkan pada klien dengan leukemia adalah: a.L.

Author: Meztitaur JoJoran
Country: Netherlands
Language: English (Spanish)
Genre: Automotive
Published (Last): 3 June 2015
Pages: 443
PDF File Size: 10.28 Mb
ePub File Size: 6.25 Mb
ISBN: 389-7-82669-419-8
Downloads: 80764
Price: Free* [*Free Regsitration Required]
Uploader: Fenritaur

Published on Dec View Download aslep Leukemia mieloid kronik LMK atau Chronic Myeloid Leukemia CML merupakan leukemia kronik, dengan gejala yang timbul perlahan-lahan dan sel leukemianya berasal dari transformasi sel induk mieloid.

CML termasuk kelainan klonal clonal disorder dari sel induk pluripoten dan tergolong sebagai salah satu kelainan mieloproliferatif. Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai dengan diferensiasi dan proliferasi sel induk hematopoietik yang mengalami transformasi dan ganas, menyebabkan supresi dan penggantian elemen sumsum normal. Leukemia dibagi menjadi 2 tipe umum: PrevalensiI Made dan Victor et al. Penyakit ini terjadi pada kedua jenis kelamin rasio pria: Umumnya CML mengenai usia pertengahan dengan puncak pada umur tahun.

Pada anak-anak dapat di jumpai bentuk juvenile CML. EtiologiEtiologi CML masih belum diketahui. Menurut Jorge et al. Agung mengungkapkan bahwa ada dua faktor yang menyebabkan CML, yaitu faktor instrinsik host dan faktor ekstrinsik lingkungan.

Bubur Bayi 10 Bulan Keatas

Keturunan dan Kelainan KromosomLeukemia tidak diwariskan, tetapi sejumlah individu memiliki faktor predisposisi untuk mendapatkannya. Risiko terjadinya leukemia meningkat pada saudara kembar identik penderita leukemia akut, demikian pula pada leuimia lainnya, walaupun jarang. Kejadian leukemia meningkat pada penderita dengan kelainan fragilitas kromosom anemia fancori atau pada penderita dengan jumlah kromosom yang abnormal seperti pada sindrom Duwa, sindrom klinefelter dan sindrom turner.

Defisiensi Imun dan Defisiensi Sumsum TulangSistem imunitas tubuh kita memiliki kemampuan untuk mengidentifikasi sel yang ansk menjadi sel ganas. Gangguan pada sistem tersebut dapat menyebabkan beberapa sel ganas lolos dan selanjutnya berproliferasi hingga menimbulkan aakep. Hipoplasia dari sumsum tulang mungkin sebagai penyebab leukemia AgungFaktor RadiasiAdanya efek leukemogenik paca ionisasi radiasi, dibuktikan dengan tingginya insidensi leukemia pada ahli radiologi sebelum ditemukan alat pelindungpenderita dengan pembesaran kelenjar tymus, Ankylosing spondilitis dan penyakit Hodgkin yang mendapat terapi radiasi.

Demikian pula pada penderita ankylosing spondilitis yang diobati dengan sindar radioaktif lebih dari rads mempunyai insidensi LMA 14 kali lebih banyak AgungBahan Kimia dan Obat-obatanBahan-bahan kimia terutama Hydrokarbon sangat berhubungan dengan leukemia akut pada binatang dan manusia.

Remapasan Benzen dalam jumlah besar dan berlangsung lama dapat menimbulkan leukemia.

cara mengatasi anak susah makan usia 9 bulan

Penelitian Akroy et al telah membuktikan bahwa pekerja pabrik sepatu di Turki yang kontak lama dengan benzen dosis tinggi banyak yang menderita LMA. Kloramfenikol dan fenilbutazon diketahui menyebabkan anemia aplastik berat, tidak jarang diketahui dikahiri dengan leukemia, demikian juga dengan Arsen dan obat-obat imunosupresif AgungInfeksi VirusVirus menyebabkan leukemia pada beberapa dirating percobaan di laboratorium.

Peranan virus dalam timbulnya leukemia pada manusia masih dipertanyakan. Beberapa virus tertentu sudah dibuktikan menyebabkan leukemia pada binatang. Timbulnya leukemia dipengaruhi antara lain oleh umur, jenis kelamin, strain virus, faktor imunologik serta ada tidaknya zat kimia dan sinar radioaktif.

Laporan Pendahuluan Chronic Myeloid Leukemia (CML)

Sampai sekarang tidak atau belum lrukimia dibuktikan bahwa penyebab leukemia pada manusia adalah virus. Walaupun demikian ada beberapa hasil penelitian yang menyokong teori virus sebagai penyebab leukemia, antara lain enzyme reverse transcriptase ditemukan dalam darah penderita leukemia.

  LATEEF REPOSITORY PDF

Seperti diketahui enzim ini ditemukan di dalan virus onkogenik seperti retrovirus tipe-C, yaitu jenis virus RNA yang menyebabkan leukemia pada binatang AgungKromosom Philadelphia merupakan kromosom 22 abnormal yang disebabkan oleh translokasi sebagian materi genetik pada bagian lengan panjang q kromosom 22 ke kromosom 9, dan translokasi resiprokal bagian kromosom 9, termasuk onkogen ABL, ke region klaster breakpoint breakpoint cluster region, BCR yang merupakan titik pemisahan tempat putusnya kromosom yang secara spesifik terdapat pada kromosom Sebagai akibatnya sebagian besar aksep ABL pada lengan panjang kromosom 9 mengalami juxtaposisi bergabung dengan onkogen BCR pada lengan panjang kromosom Titik putus pada ABL adalah antara ekson 1 dan 2.

Gen fusi gen yang bersatu ini akan mentranskripsikan chimeric RNA sehingga terbentuk chimeric protein protein kd. Timbulnya protein baru ini akan memengaruhi transduksi sinyal terutama melalui tyrosine kinase ke inti sel sehingga terjadi kelebihan dorongan proliferasi pada sel-sel mieloid paea menurunnya apoptosis.

Jaringan pembentuk darah ditandai oleh pergantian sel yang sangat cepat. Leukiimia, produksi sel darah tertentu dari prekusor sel stem diatur sesuai kebutuhan tubuh. Apabila mekanisme yang mengatur produksi sel tersebut terganggu, sel akan membelah diri sampai ke tingkat sel yang membahayakan proliferasi neoplastik.

Proliferasi neoplastik dapat terjadi karena kerusakan sumsum tulang akibat radiasi, virus onkogenik, maupun herediter. Sel polimorfonuklear dan monosit normalnya dibentuk hanya dalam sumsum tulang. Sedangkan limfosit dan sel plasma dihasilkan dalam berbagai organ limfogen kelenjar limfe, limpa, timus, tonsil. Beberapa sel darah putih yang dibentuk dalam sumsum tulang, khususnya granulosit, disimpan dalam sumsum tulang sampai mereka dibutuhkan dalam sirkulasi.

Bila terjadi kerusakan sumsum tulang, misalnya akibat radiasi atau bahan kimia, maka akan terjadi proliferasi sel-sel darah putih yang berlebihan dan imatur.

Pada kasus AML, dimulai dengan pembentukan kanker pada sel mielogen muda bentuk dini neutrofil, monosit, atau lainnya dalam sumsum tulang luekimia kemudian menyebar ke seluruh tubuh sehingga sel-sel darah putih dibentuk pada banyak organ ekstra medula. Sedangkan secara imunologik, patogenesis leukemia dapat diterangkan sebagai berikut.

Bila virus dianggap sebagai penyebabnya virus onkogenik yang mempunyai struktur antigen tertentumaka virus tersebut dengan mudah akan masuk ke dalam tubuh manusia dan merusak mekanisme proliferasi. Seandainya struktur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia tersebut, maka virus mudah masuk. Bila struktur antigen individu tidak sama dengan struktur antigen virus, maka virus tersebut akan ditolaknya.

Struktur antigen ini terbentuk dari struktur antigen dari berbagai alat tubuh, terutama kulit dan selaput lendir yang terletak di permukaan tubuh atau HL-A Human Leucocyte Locus A.

Sistem HL-A diturunkan menurut hukum genetik, sehingga etiologi leukemia sangat erat kaitannya dengan faktor herediter. Akibat proliferasi mieloid yang neoplastik, maka produksi elemen darah yang lain tertekan karena terjadi kompetisi nutrisi untuk proses metabolisme terjadi granulositopenia, trombositopenia.

Sel-sel leukemia juga menginvasi tulang di sekelilingnya yang menyebabkan nyeri tulang leukimmia cenderung mudah patah tulang. Proliferasi sel leukemia dalam organ mengakibatkan gejala tambahan: Fase ini ditandai dengan over produksi granulosit yang didominasi oleh netrofil segmen. Pasien mengalami gejala ringan dan mempunyai respon baik terhadap terapi konvensional.

Fase Akselerasi atau transformasi akut: Pada fase ini leukosit bisa mencapai Sel yang leukemik mempunyai kelainan kromosom lebih dari satu selainPhiladelphiakromosom. Fase Blast Krisis Blast: Sel blast telah menyebar ke jaringan lain dan organ diluar sumsum tulang. Fase kronik terdiri atas: Splenomegali hampir selalu ada, sering massif. Hepatomegali lebih jarang dan lebih ringan.

  C548C DATASHEET PDF

Gejala gout atau gangguan ginjal yang disebabkan oleh hiperurikemia akibat pemecahan purin yang berlebihan dapat menimbulkan masalah. Gangguan penglihatan dan priapismus. Anemia pada fase awal sering tetapi hanya ringan dengan gambaran pucat, dispneu dan takikardi.

Kadang-kadang asimtomatik, ditemukan secara kebetulan pada saat check up atau pemeriksaan untuk penyakit lain. Fase transformasi akut terdiri atas: Perubahan terjadi perlahan-lahan dengan prodormal selama 6 bulan, di sebut sebagai fase akselerasi. Timbul keluhan baru, antara lain: Respons terhadap kemoterapi menurun, lekositosis meningkat dan trombosit menurun trombosit menjadi abnormal sehingga timbul perdarahan di berbagai tempat, antara lain epistaksis, menorhagia.

Tanpa pengobatan adekuat penderita sering meninggal dalam bulan. Metamielosit, promielosit, dan mieloblast juga dijumpai. Peningkatan ukuran lien atau WBC yang tidak responsif pada terapi. Bukti sitogenik evolusi klonal I Made, Fokus besar atau cluster sel blast dalam biopsi sumsum tulang I Made, Diagnosis banding pada fase kronis adalah trombositosis esensial, pada trombositosis ditemukan adanya fosfatase normal atau meningkat sedangkan CML selalu rendah dan tidak ditemukannya Ph kromosom seperti halnya yang selalu ditemukan Ph kromosom pada penderita CML.

Untuk fase krisis blast yaitu leukemia mieloid akut dan sindrom mielodislasia Victor et al. Tidak ditemukannya Ph kromosom pada penderita CML yaitu pada kasus penderita yang menderita CML tipe juvenillis yang asering dijumpai pada pasien berumur kurang dari 4 tahun.

Cirinya tidak adanya Ph kromosom, peningkatan Hb janin, trombositopenia, monositosis yang menonjol, dan CML juvenillis jarang mengalami transformasi blastik dan meninggal akibat infeksi atau kegagalan organ akibat sebukan monosit dan makrofag Victor et al. MedikamentosaPenatalaksanaan CML tergantung pada fase penyakit, yaitu: Fase Kronik1 Busulphan Mylerandosis: Leukosit diperiksa tiap minggu. Dosis diturunkan setengahnya jika leukosit turun setengahnya.

Obat di hentikan jika leukosit Terapi dimulai jika leukosit naik menjadi Efek smaping dapat berupa aplasia sumsum tulang berkepanjangan, fibrosis paru, bahaya timbulnya leukemia akut I Made, Dosis mulai dititrasi dari mg lsukimia mg.

Kemudian sakep dosis pemeliharaan untuk mencapai leukosit Efek samping paad sedikit I Made, IFN- biasanya digunakan bila jumlah leukosit telah terkendali oleh hidroksiurea. IFN- merupakan terapi pilihan bagi kebanyakan penderita leukemia Mielositik CML yang terlalu tua untuk transplantasi sumsum tulang BMT atau yang tidak memiliki sumsum tulang donor yang cocok. Hampir semua pasien menderita gejala penyakit mirip flu pada beberapa aslep pertama pengobatan. Komplikasi yang lebih serius berupa anoreksia, depresi, dan sitopenia.

Zat STI 57I adalah suatu inhibitor spesifik terhadap protein ABL yaitu tiroksin kinase sehingga dapat menekan proliferasi seri myeloid. Gleevec mengontrol jumlah darah dan menyebabkan sumsum tulang menjadi Ph negative pada sebagian besar kasus. Apabila sudah memasuki kedua fase ini, sebagian besar pengobatan yang dilakukan tidak dapat menyembuhkan hanya dapat memperlambat perkembangan penyakit.

Banyak penderita yang bertahan hidup selama 4 tahun atau lebih setelah penyakitnya terdiagnosis, tetapi pada akhirnya meninggal padafase akselerasiataukrisis blast.

Categories:

Leave a Comment